시냅스의 재편성, 뇌 가소성(Neuroplasticity)의 비밀

평생을 함께하는 세포들

우리 몸을 구성하는 세포의 교체 주기는 종류와 위치, 기능에 따라 매우 다양하며, 짧게는 며칠에서 길게는 수십 년에 이르기까지 그 편차가 큽니다.

반면, 우리 몸의 일부 세포들은 한번 생성되면 거의 교체되지 않습니다.

• 뇌의 신경세포(뉴런): 대뇌 피질의 신경세포 대부분은 태어날 때 가지고 있던 세포가 평생 유지됩니다. 손상되거나 사멸할 경우 재생이 거의 불가능합니다.
• 심장 근육세포: 심장 근육세포 역시 교체율이 매우 낮아 일생 동안 거의 변하지 않는 것으로 알려져 있습니다.
• 눈의 수정체 세포: 눈의 수정체를 구성하는 세포 또한 한번 만들어지면 교체되지 않습니다.

뇌 신경세포는 교체되지 않는데, 뇌는 어떻게 배우고 기억할까요?

대뇌 피질을 구성하는 대부분의 신경세포(뉴런)는 태어날 때 주어진 수가 거의 변하지 않습니다. 그렇다면 매일 새로운 것을 배우고, 경험을 통해 성장하며, 성격이 변하는 등 우리의 뇌에서 일어나는 무수한 변화는 어떻게 가능한 것일까요?

그 비밀은 개별 신경세포의 교체가 아닌, 신경세포 간의 연결망이 끊임없이 변화하고 재구성되는 현상, 즉 '뇌 가소성(Neuroplasticity)'에 있습니다. 이러한 변화는 주로 다음과 같은 세 가지 수준에서 일어납니다.

1) 시냅스 강도의 변화 (기능적 가소성)

뇌 활동의 핵심은 신경세포들이 서로 신호를 주고받는 연결 지점, 즉 시냅스(Synapse)에 있습니다. 학습과 기억은 새로운 시냅스가 폭발적으로 생겨나는 것이라기보다는, 기존 시냅스의 신호 전달 효율이 변화하는 현상에 더 가깝습니다.

• 장기 강화 (Long-Term Potentiation, LTP): 특정 시냅스가 자주, 그리고 강하게 활성화되면 해당 시냅스의 신호 전달 효율이 높아져 오랫동안 유지됩니다. 이 과정은 학습과 기억이 형성되는 핵심적인 메커니즘으로 여겨집니다.
• 장기 억제 (Long-Term Depression, LTD): 반대로, 오랫동안 사용하지 않거나 약한 자극이 반복되는 시냅스는 신호 전달 효율이 점차 약화됩니다. 이는 불필요한 기억을 지우거나 신경망을 미세 조정하여 정보 처리의 효율성을 높이는 역할을 합니다.

2) 신경세포 구조의 변화 (구조적 가소성)

뇌의 변화는 기능적인 측면에만 머무르지 않고, 물리적인 구조의 변화로까지 이어집니다.

• 수상돌기 가시(Dendritic Spine)의 재형성: 신경세포에서 다른 세포의 신호를 받아들이는 나뭇가지 같은 구조물을 수상돌기라고 하며, 그 위에는 작은 돌기들인 '가시’가 빽빽하게 나 있습니다. 이 가시 하나하나가 다른 신경세포와의 시냅스를 형성하는 부위입니다. 새로운 것을 배우거나 경험할 때, 이 수상돌기 가시의 수가 늘어나거나, 크기가 커지거나, 모양이 변하는 등 구조적인 재형성이 일어납니다. 반대로 불필요한 가시는 제거되기도 합니다.

3) ‘뇌의 조력자’ 신경교세포의 적극적인 역할

과거에는 신경세포를 지지하고 영양을 공급하는 보조적인 역할만 한다고 알려졌던 신경교세포(Glial Cell)가 최근에는 뇌 가소성에 매우 적극적으로 관여한다는 사실이 밝혀지고 있습니다.

• 별아교세포(Astrocyte): 별 모양의 이 세포는 시냅스의 형성과 유지, 제거 과정에 직접 개입합니다. 신경전달물질의 농도를 조절하고, 필요 없어진 시냅스를 청소하며, 심지어 기억 정보 저장에도 관여하는 것으로 알려져 뇌 기능의 핵심 조율자로 재조명받고 있습니다.
• 미세아교세포(Microglia): '뇌 속의 면역세포’로 불리는 이 세포들은 약하거나 비활성화된 시냅스를 식별하고 제거하는 ‘가지치기(pruning)’ 역할을 합니다. 이를 통해 신경회로를 최적화하고 뇌가 효율적으로 작동하도록 돕습니다.

결론적으로, 뇌의 성장과 활동에 따른 변화는 새로운 신경세포를 만드는 방식이 아니라, 이미 존재하는 수많은 신경세포들의 연결망을 강화하거나 약화시키고, 그 구조를 물리적으로 바꾸며, 신경교세포의 도움을 받아 전체 시스템을 최적화하는 방식으로 이루어집니다.

시냅스, 두 신경세포의 만남의 광장

시냅스는 어느 한쪽 신경세포에 속한 '부분’으로 간주하기보다는, 두 신경세포가 만나 신호를 주고받기 위해 형성하는 독립적인 ‘접합부’ 또는 '구조’로 보는 것이 가장 정확합니다.

시냅스는 크게 세 부분으로 구성됩니다.

1. 시냅스 이전 뉴런 (Presynaptic Neuron)의 축삭돌기 말단: 신호를 ‘보내는’ 쪽 신경세포의 끝부분입니다. 이곳에는 신경전달물질을 담고 있는 작은 주머니(시냅스 소포)들이 있습니다.
2. 시냅스 틈 (Synaptic Cleft): 두 신경세포 사이의 아주 미세한 간격입니다. 물리적으로 완전히 붙어있지 않고 약 20~40나노미터 정도 떨어져 있습니다.
3. 시냅스 이후 뉴런 (Postsynaptic Neuron)의 수상돌기 또는 세포체: 신호를 ‘받는’ 쪽 신경세포의 일부입니다. 표면에는 시냅스 이전 뉴런이 방출한 신경전달물질과 결합할 수 있는 수용체들이 존재합니다.

이처럼 시냅스는 신호를 보내는 세포의 일부(축삭돌기 말단)와 신호를 받는 세포의 일부(수상돌기 등), 그리고 그 사이의 공간(시냅스 틈)까지 포함하는 개념입니다.

시냅스 강도의 변화, 구체적으로 어떻게 일어날까요?

수용체 개수 조절과 물리적 구조 변경의 합작품

시냅스의 강도가 변한다는 것은 신호를 받는 시냅스 이후 뉴런(Postsynaptic Neuron)에서 일어나는 매우 구체적이고 역동적인 물리적, 화학적 변화를 의미합니다.

이 변화의 핵심에는 'AMPA 수용체(AMPA Receptor)'라는 단백질이 있습니다. AMPA 수용체는 신경전달물질(글루탐산)과 결합하여 신경세포를 흥분시키는 '문’과 같은 역할을 합니다. 시냅스의 강도는 이 '문’의 개수와 성능에 따라 결정됩니다.

이러한 기능적 변화는 물리적인 구조 변화로 이어집니다.

• 시냅스 강화: 시냅스가 위치한 수상돌기 가시(Dendritic Spine)의 머리 부분이 실제로 더 커지고, 신호 수신에 중요한 단백질들이 모여있는 시냅스후 밀도(Postsynaptic Density, PSD) 영역이 더 넓고 두꺼워집니다. 이는 더 많은 수용체를 수용하고 안정적으로 유지하기 위한 구조적 기반이 됩니다.
• 시냅스 약화: 기능이 약화됨에 따라 수상돌기 가시의 크기가 작아지거나 심지어 사라지기도 합니다.

이처럼 시냅스 강도의 변화는 단순히 신호가 세지고 약해지는 현상이 아니라, 신경세포가 능동적으로 AMPA 수용체의 수를 조절하고 시냅스 자체의 물리적 구조를 재편성하는 매우 정교하고 역동적인 리모델링 과정이라고 할 수 있습니다.

시냅스 강화 과정

학습이나 기억 활동을 통해 특정 시냅스에서 신경전달물질이 지속적이고 강력하게(높은 빈도로) 분비되면 이 신호가 바로 '스위치’가 되어, 신호를 받는 수상돌기 쪽에서 기능적, 구조적 변화를 포함한 연쇄 반응을 일으킵니다.

1. 강력/빈번한 신호 자극 (많은 신경전달물질 분비) →
2. [스위치] NMDA 수용체 활성화 및 칼슘 유입 →
3. 기능적, 구조적 변화
   • [기능 변화] AMPA 수용체 개수 증가 및 성능 향상
   • [구조 변화] 늘어난 수용체를 지지하기 위한 수상돌기 가시 머리의 비대

⇒ 결과: 시냅스 연결 강도(효율)의 장기적인 증가

정리

뇌 가소성을 가능하게 하는 요소들:

1. 시냅스 강도의 변화 (기능적 가소성)
   • 장기 강화 (Long-Term Potentiation, LTP)
   • 장기 억제 (Long-Term Depression, LTD)
2. 신경세포 구조의 변화 (구조적 가소성)
   • 수상돌기 가시 (Dendritic Spine)
3. ‘뇌의 조력자’ 신경교세포의 적극적인 역할
   • 별아교세포(Astrocyte)
   • 미세아교세포(Microglia)

참고 자료

1. Early and Late Long-Term Potentiation, Jim Hutchins; Lindsey Aune; and Rachel Jessop

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